近期，来自山西医科大学公共卫生学院的张志宏教授团队在《Journal of Environmental Management》上发表了题为《Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma》的研究论文，影响因子为8。

研究背景：PM2.5是直径小于25微米的细颗粒物，能够通过呼吸进入人体并在呼吸道、肺部甚至血液循环系统中积聚，对多个器官系统造成伤害。哮喘是一种常见的慢性气道疾病，主要表现为可逆性气流阻塞、慢性气道炎症、粘液分泌及气道重塑。哮喘的病理生理特征包括慢性气道炎症、气道高反应性、气道重塑及气道上皮屏障功能受损。气道上皮细胞是机体抵御外部过敏原等危险因素的第一道物理防线，其结构和功能的缺陷会加重哮喘的病情。研究表明，哮喘患者血清中的外泌体miRNA-125b水平较健康对照组显著升高，许多外泌体microRNAs（miRNAs）已成为诊断哮喘的潜在生物标志物。而PM2.5通过破坏气道上皮屏障及增加细胞间通透性，进一步加剧了哮喘，但其诱导外泌体miRNA加剧哮喘的作用机制及靶基因尚不明确。

研究成果及意义：在本研究中，作者对健康对照组及哮喘患者的支气管上皮细胞进行了分析，采用生物信息学筛选出高表达的miR-129-2-3p。随后建立PM2.5加重哮喘的小鼠模型，通过透射电镜、蛋白质印迹及纳米颗粒追踪实验发现，在哮喘患者的血浆外泌体、小鼠肺组织及PM2.5刺激的16HBE细胞中，miR-129-2-3p的表达水平显著升高，且与PM2.5暴露水平呈正相关。此外，PM2.5诱导的外泌体降低了16HBE细胞中紧密连接蛋白ZO-1、occludin和E-cadherin的水平，增加了细胞通透性，并促进了炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α的分泌。进一步，通过双荧光素酶报告基因检测及RNA免疫沉淀（RIP）实验，确认TIAM1是miR-129-2-3p的靶基因，miR-129-2-3p通过抑制TIAM1促进气道上皮屏障损伤，而敲除miR-129-2-3p则改善了气道上皮屏障的完整性。此研究表明，PM2.5诱导的外泌体miR-129-2-3p通过靶向TIAM1/RAC1/PAK1信号通路破坏了气道上皮屏障功能，进而加剧了哮喘症状，而对miR-129-2-3p的敲除能够修复该功能障碍。

该研究揭示了外泌体miRNA作为哮喘治疗新模式的潜力，而外泌体miR-129-2-3p则可能成为哮喘诊断的潜在生物标志物及治疗的有效靶点。此外，研究中采用了泛亚电竞的细胞上清外泌体提取试剂盒（UR52121）进行16HBE细胞外泌体的分离纯化，检测结果符合标准，满足客户的下游实验需求。

此外，研究中还使用泛亚电竞的外泌体绿色荧光标记染料（PKH67）（UR52303）对16HBE细胞外泌体进行标记。染色后的Exos与16HBE细胞共孵育12小时后，荧光显微镜下观察到PKH67染色的Exos存在于细胞质中，表明Exos成功被正常的16HBE细胞吸收。

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参考文献：Exosomal miR-129-2-3p promotes airway epithelial barrier disruption in PM2.5-aggravated asthma [J] Journal of Environmental Management, 2024, 370:123053
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